Изменение обычного клеточного белка увеличило продолжительность здоровой жизни на 30%

Модификация белка продлевает здоровую жизнь плодовых мух, давая надежду на улучшение качества старения человека.
iQoncept/Shutterstock/FOTODOM

Ученые из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе обнаружили, что модификация гена, ответственного за выработку распространенного белка-актина, способного влиять на старение клеток, может продлить здоровую жизнь плодовых мух на 25-30%. Научная статья вышла в Nature Communications.

Форму структуру и внутреннюю организацию клеткам обеспечивает цитоскелет. В его основе лежит белок — филаментозный актин (F-актин), формирующий сети тонких гибких нитей внутри клетки. Исследования показывают, что с возрастом экспрессия актина меняется, что нарушает функции цитоскелета и может приводить к возрастным заболеваниям, включая рак и нейродегенеративные болезни.

Новое исследование изучило роль этого белка в старении мозга и выявило, что накопление F-актина мешает удалению отходов в клетке. Накапливающиеся отходы мешают передаче сигнала и снижают когнитивную функцию. Однако модификация некоторых генов у мух замедлила накопление F-актина и увеличила продолжительность их здоровой жизни примерно на 30%.

Фото: Edward T. Schmid et al./Nature Communications, 2024
F-актин в молодом (слева) и старом (в середине) мозге плодовой мушки. Когда ген Fsoh выключается, F-актин возвращается в молодое состояние (справа).

«Мухи с возрастом становятся более забывчивыми, и их способность учиться и запоминать уменьшается, как и у людей. Если предотвратить накопление F-актина, это помогает мухам учиться и запоминать в пожилом возрасте», — сказал Дэвид Уокер, ведущий автор исследования, профессор кафедры интегративной биологии и физиологии.

Аутофагия — это система организма, благодаря которой в клетке утилизируются разрушенные, поврежденные белки и другие вещества. Растет количество доказательств, что активность аутофагии снижается с возрастом во многих тканях, включая мозг.

Исследователи дали мухам рапамицин — молекулу, известную способностью продлевать жизнь лабораторным организмвм. Мухи, получавшие рапамицин, жили дольше, у них было меньше F-актина в мозге, чем у контрольных особей.

Затем ученые «выключили» у плодовых мух ген Fhos, ответственный за накопление F-актина в мозгу. Гены модифицировались только в нейронах мух, но эффект затронул их общее здоровье. Мухи жили на 25-30% дольше, у них лучше функционировал мозг и были более здоровыми другие органы. Анализ показал, что F-актин снижает аутофагию.